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尔到了巴黎的生物理化研究所以后不久，一位有名的研究丽蝇变态的权威对他们二人说，他们提出的果蝇移植研究是很不现实的。
然而，他们成功了！他们发现，虽然大多数突变眼原基发育成它们预定的突变眼色，但硃砂眼和朱红眼却变成了正常的红眼。之所以如此，“不是由于眼色素本身的遗传结构，而是受体内其它部分的遗传结构的影响”。他们推论，某种物质从野生型组织扩散到眼，使之变成了自然的色泽。根据交互移植实验的结果，唯一可能的解释是存在一系列的由基因控制的代谢步骤，每一步骤都受一特定的酶催化。可简单表述如下式：
前驱物 酶 1 一》硃砂色物质 酶2 一》朱红色物质 酶 3 一》正常色泽
比德尔从巴黎回来以后到了斯坦福大学，同塔特姆一道试图用化学的方法鉴定出眼色素是种什么物质，但没有成功。于是，这两个人想出了一个很妙的主意：不要被动地碰到什么突变才研究什么突变，最好选择一种理想的生物，需要什么突变就主动地诱导它产生什么突变。这样，他们决定采用摩尔根从哥伦比亚大学带到加州理工学院来的一种真菌——红色面包霉。在哥伦比亚大学的时候，纽约植物园那位精明而固执的B·O·道奇博士曾劝告摩尔根把这真菌带走。道奇博士曾被红色面包霉没有按当时流行的遗传学理论来排列它的子囊孢子而难住，他竭力怂恿摩尔根对红色面包霉进行研究，说这是比果蝇更理想的实验材料。摩尔根终于答应把一些已经混杂的菌种给了一个青年研究生卡尔·C·林格伦。林格伦动手研究：弄清了红色面包霉的许多遗传规律。现在，比德尔和塔特姆认定这是种理想的材料。原因有三：一是经过林格伦的研究，其遗传规律已大体弄清，二是用X射线或紫外线照射孢子很容易诱发突变，三是这种真菌将在一定的基本培养基上生长，而培养基上没有的其它所需物质自己可以合成，所以，生化突变体由于在这种培养基上无法生长而容易识别。然后，在培养基上加入不同物质，观察哪种物质能刺激它生长，这样就可以进一步鉴定出突变体是哪一种营养缺陷型。他们用辐射处理，诱发了380个突变体，然后让这些突变体交配，对68000多个子囊孢子进行了检查。最后，这项研究产生了“基因指导酶的合成，而酶又控制特定的生化反应”这一概念。1958年，这项研究为遗传学赢得了第三次诺贝尔奖（第二次诺贝尔奖于1946年给了马勒）。
事实证明，加利福尼亚正是摩尔根期望的天堂，来此不久他就过上了舒舒服服的生活。家里只剩下汤姆和莉莲夫妻俩；孩子们都已成人。霍华德碰了些钉子，现在已从加利福尼亚大学毕业，同一位名叫伯纳丁·巴克的女同学结了婚，当上一名成功的工程师。伊迪丝1928年夏天从布林莫尔学院毕业，嫁给一位科学家道格拉斯·惠特克。他原来就是这一家的好朋友，后来当上了一个科研机构的行政负责人。同年，两个小女儿莉莲和伊莎贝尔中学毕业，都在加利福尼亚上大学。伊莎贝尔上的是斯坦福大学，莉莲上的是波莫纳大学。她俩一有机会就回帕萨迪纳家里来。波莫纳离家近，莉莲差不多每个周末都回家。斯坦福远一些，沿海岸更靠北，所以伊莎贝尔回来得少一些。全家老小，包括最大的孙子，大多数夏天都在伍兹霍尔的大公馆里度过。
汤姆和莉莲买了一座漂亮的古式大平房，原是由一家西班牙地主修建的，座落在圣帕斯夸尔大街1149号。远从纽约运来的全套别致的桃花心木家具摆在加利福尼亚这宽敞明亮的房间里，显得格外舒适宜人。那架从纽约家里运来的自动钢琴，经绕道南部海岸一路颠簸，内部受了致命的创伤，但摩尔根仍然像老朋友一样把它安排在新居里。纽约那张小台球桌已换成了一张标准的台球桌。生物学实验室就设在街对面。加州理工学院把这幢房所在的那一大片地买下一部分，建成了温室。于是，摩尔根恢复了在纽约对开始的老习惯，每天下午回家路上定要停下来给莉莲摘一朵最漂亮的红玫瑰。上午他们一道去实验室上班，不过摩尔根现在搞的工作是双肩挑，既有科研，又搞行政，而往往以行政为主。午饭在家一起吃。起居室头顶上跨着几根大樑。这座房屋类似三合院，他们饭后坐在小院里晒太阳。摩尔根一面看书，一面抽着15美分一支的大雪前。
照莉莲1933年给她女儿写的信中的说法，一天下午，摩尔根正坐在院子里看一本当年最流行的惊险小说《安东尼落难》，悠然自得，好像什么事也没有发生。但事实是发生了一件大事。家里收到了一份电报，说正值阿尔弗雷德·诺贝尔诞辰一百周年之际，“托马斯·亨特·摩尔根由于对遗传的染色体理论的贡献而被授予诺贝尔奖。
诺贝尔奖来得很突然。在这之前，摩尔根因同样的工作已两次被提名。第一次是1919年由罗斯·哈里森提名的，第二次是1930年由当时任奥斯陆大学校长的奥托·莫尔博士提出的。莫尔说提名之所以未被通过，是因为遗传学既不属于生理学，也不属于医学。过去，除开两次例外，这个领域的获奖者不是医生就是医学院教授。摩尔根当然两者都不是，虽然1933年苏黎世大学的确曾授予了他荣誉医学博士称号。第三次提名摩尔根的是卡尔·兰茨泰纳。他是免疫学家、内科医生，而且他本人也是诺贝尔奖金获得者，在早些时候曾求助于摩尔根（虽然他主要是从布里奇斯和斯特蒂文特那里得到帮助）对他同莱文在1927年发现的MN血型进行遗传分析。
摩尔根出现在电影的新闻简报上，他显然心满意足，但也有几分腼腆，对于这项荣誉，他的态度很是谦逊，他经常说，光荣应归于整个实验生物学，而不是归于个人。听说奖金本是要授给蝇室集体，但蝇室的主要工作人员是四个，而集体奖不能超过三个人。摩尔根内心也承认他的研究工作是集体智慧的成果，于是把这免税的4万美元奖金平均分给他自己的孩子和布里奇斯、斯特蒂文特的孩子（但未分给马勒的孩子）。他也未加任何解释，比如，他给斯特蒂文特的信中只说，“现随信寄上一点钱，是给你孩子们的。”（但听说布里奇斯并没有把这笔钱分给孩子，而是用来买了一辆新轿车。）
摩尔根放弃了参加12月10日诺贝尔诞辰那天在斯德哥尔摩举行的盛大宴会的机会。他的借口是，“鉴于这里正在筹组一个新的生理学研究中心，加之不久就要开展遗传学的生化研究，本人实在无法抽身。”无疑还有一个因素，他不喜欢衣冠楚楚、刻板正经的场合。说不定还有第三个原因：当时重新发现了果蝇和其它一些蝇类幼虫唾腺中的巨型染色体。自然界为遗传学提供的这种奇特的染色体比通常的染色体大2000倍。实际上巴尔比尼早在1881年就报道过这种现象，但被人遗忘了。先是海茨和鲍尔于1933年1月宣布重新发现了唾腺巨型染色体，同年12月佩因特作了同样的宣布。正当这个节骨眼上发现巨型染色体，使摩尔根写一篇接受奖金的答谢辞也煞费踌躇，更不用说当众宣读了。摩尔根学派对遗传的染色体理论的贡献多半是推论出来的，主要是基于对遗传现象的研究，很少直接接触到染色体，甚至连有关互换的细胞学证据都还不是最后的定论。但到了这时，科学家们不再要绞尽脑汁去解释果蝇身上那些细小的、未分化的中期染色体中发生的细微变化，他们可以直接用肉眼可见的唾腺巨型染色体的切片把它们辨认出来。这些巨型染色体上有着无数横纹，人们可以借此证实或推翻连锁图和假想的染色体缺失、重复、倒位等现象。摩尔根学派面临着严峻的考验。新的资料将会推翻摩尔根对染色体的论断，还是会证实它？摩尔根能否保住他显赫的地位？
摩尔根告诉诺贝尔奖金委员会，说他乐意于次年夏天去瑞典。1934年4月，摩尔根夫妇启程去纽约，然后带上女儿伊莎贝尔取海路去伦敦，经过奥斯陆时拜会了莫尔夫妇，最后到了斯德哥尔摩，出席专门为他举行的欢迎仪式。到这时，结果已经有了。摩尔根的研究工作虽然有些细节还悬而未决，但总的说来还是得到了肯定，于是，在他的发言中主要介绍了过去十二个月里的发现。不过，在他的讲话原稿中（时间当是1934年6月）没有谈到连锁图。他很可能还不放心，怕连锁图不够准确。
他的讲话拖到第二年7月才在美国发表，刊登在一本当时不太著名现在已经停刊的名叫《科学月刊》（第41卷，第5…18页）的杂志上。把这杂志上的文章同他讲话的原稿作一番比较很有意思。我们看看摩尔根塞进了些什么东西。他加进了连锁图，因为这些图的准确性已再没有疑问。但他在原来的讲话和过后的文章中都没提到斯特蒂文特。他还加进了巨型唾腺染色体的新图片，其中包括1935年2月发表的第四染色体（见图6）。不管摩尔根是有意还是无意，他加进这些东西使人产生错觉，好像在1933年时，海茨、佩因特、布里奇斯三人在巨型唾腺染色体的研究上是并驾齐驱的，而实际上显然是佩因特领先。罗伯特·奥尔比博士是个严谨的作家，写过一本精彩的遗传学发展史。他以为卡斯珀森等科学家1933年曾在斯德哥尔摩最先见过摩尔根提供的图片中的肉眼可见的基因。其实并没有那回事。
摩尔根讲话的题目是《遗传学对医学和生理学的贡献》，但他讲医学并不热心。他自己很清楚，除了提供过遗传学咨询以外，其他是谈不上什么贡献的。虽然他的讲话稿是在阿尔伯斯·弗林博士的实验室近旁写的，而弗林这时正好发现了苯酮尿症，并且正在进一步研究它的生化机制，但摩尔根既没有提及这种遗传性疾病，也没有谈到它的生化遗传学机理。他同样没提到阿德里安·布莱尔作出的关于唐氏综合症是由不分离现象引起的这一辉煌论点（布莱尔1932年就提出这一看法，但直到1949年才开始受到重视）。
摩尔根同美国大多数遗传学家一样对医学不感兴趣，他们最初还极力反对战后建立的人类遗传学会和出版有关的刊物。对于摩尔根来说，他对医学的这种成见还不只是停留在理论上。当他的女儿伊莎贝尔得了开放性咽扁桃体结核时，托维·莫尔博士（她刚当上内科医生还不到一个月的时间）建议说，孩子应找个大夫看看。但摩尔根没听她的意见。他说：“啊，不要紧的，你就是我们的大夫呀。”
不过，摩尔根的讲话的确含有精彩内容，对基因调节的可能的机制讲得头头是道。
在遗传学的论著中，虽然有时没有明确说出来，但一般从字里行间可以领会到，作者们往往认为所有的基因自始至终在起作用。假设果真如此，又假设个体的性状是由基因决定的，那么，躯体的细胞为什么不全是一模一样？
我们再看看卵发育为胚胎的过程，这里同样有矛盾。卵看上去好像是个无特定功能的细胞，它必然要经历一系列预定的变化再分化出各种器官和组织。卵每分裂一次，染色体则纵向裂为完全相同的两半。每个细胞里包含的基因是相同的。那么，为什么有些细胞变成肌肉细胞，有些变成神经细胞，而有些依旧是生殖细胞？
在19世纪末，这些问题的答案好像比较简单。卵内不同部位的原生质显然存在程度不等的差异。据当时的看法，这种差异决定着每一部位细胞发展变化的方向。
这样一种观点同样认为所有的基因一直在起作用。发育过程的最初几步是相同基因的产物与卵的不同部位相互作用的结果。这似乎为发育过程勾画出了一幅令人满意的图景，即使它未能对这类相互作用作出科学的解释。
但是，还有另一种不能忽略的观点。可以想象，基因分成若干组，各组一个接一个依次起作用，就像胚胎经过不同的发育阶段一样。这种顺序可以设想为一连串基因自动启动。这一假说未经证明，回避了整个胚胎发育的问题，所以不能认为是令人满意的答案。但情况可能是这样：在卵的不同部位里，其中的原生质可能同细胞核内的特定基因起反应；在某一部位，一些基因受到较多影响，在另一部位，另有一些基因受到较多影响。这样一种观点也可能是一种用以解释胚胎的细胞分化的纯形式的假说。发育的最初几步也许会是在卵的局部构造内发生的。
这样，基因反应的第一个结果是影响它们所在细胞的原生质，而受到影响产生了变化的原生质又反过来作用于基因，使另外几组基因进入活动状态，如果真是这样